Аутоиммунный тиреоидит (E06

Аутоиммунный тиреоидит (E06

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Каталог болезней MedElement

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит – аутоиммунное хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (щитовидной железы), при котором ткань щитовидной железы постепенно разрушается в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации. Чаще всего это приводит к развитию первичного гипотиреоза. Гипотиреоз – синдром недостаточности щитовидной железы. характеризуется нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х. Хашимото в 1912 году. Чаще встречается у женщин старше 40 лет. Несомненно, заболевание имеет генетическую основу, возникает под влиянием факторов окружающей среды (длительное чрезмерное потребление йода, ионизирующее излучение, влияние никотина, интерферона). О наследственном генезе заболевания свидетельствует его связь со специфическими антигенами HLA, чаще всего с HLA DR. 3 и DR 5.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
    Автоматизация клиники: быстро и недорого! Подключено 290 клиник из 4 стран. 1 место – 800 руб / 4500 тг в месяц.

Автоматизация клиники быстро и недорого!
    Разрешение + Cash – 15800 руб. / 79000 тг в год С нами сотрудничают 290 клиник из 4 стран Подключение 1 АРМ – 800 USD / 4500 тг в месяц.

Узнайте больше о системе.

Классификация

Я заинтересован в! свяжитесь со мной

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяется на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) – характеризуется увеличением объема щитовидной железы, гистологически массивной лимфоидной инфильтрацией с образованием лимфоидных пузырьков, оксифильной трансформацией тироцитов в ткани щитовидной железы.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

2. атрофический АИТ – характеризуется уменьшением объема щитовидной железы, гистологические признаки фиброза преобладают.
Группы риска:
1. Женщины старше 40 лет с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или наличием таких заболеваний у ближайших родственников. 2) Люди с HLA DR 3 и DR 5
. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита связан с гаплотипом. Гаплотип представляет собой набор аллелей в локусах одной хромосомы (разные формы одного и того же гена, расположенные в одних и тех же местах), обычно наследуются вместе. HLA DR 3 и гипертрофический вариант с ДР 5

Система HLA.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Фактор риска: длительное применение высоких доз йода при эпизодическом зобе.
Заболевание развивается постепенно – в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.

Клиническая картина зависит от развития аутоиммунного процесса и степени поражения щитовидной железы.
Эутиреоидная фаза может длиться многие годы, десятилетия или даже всю жизнь. Кроме того, по мере прогрессирования процесса, т. е. постепенной лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и разрушения ее фолликулярного эпителия, количество клеток, вырабатывающих гормоны щитовидной железы, уменьшается. В этих условиях, чтобы обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы, увеличивается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует щитовидную железу. Путем такой гиперстимуляции в течение неопределенного периода времени (иногда десятков лет) можно поддерживать производство T 4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, при которой нет явных клинических симптомов, но уровни ТТГ повышены при нормальных значениях T. 4
. По мере продолжения разрушения щитовидной железы количество функционирующих тироцитов падает ниже критического уровня, а концентрация T 4
уровни в крови снижаются, и недостаточная активность щитовидной железы проявляется в фазе явного гипотиреоза. В редких случаях АИТ может проявляться как преходящая тиреотоксическая фаза (хашитоксикоз). Хашитоксикоз может быть вызван как разрушением щитовидной железы, так и стимуляцией кратковременной выработкой антител, стимулирующих рецептор ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб) в большинстве случаев тиреотоксикозХаши не имеет четкой клинической картины тиреотоксикоза и имеет субклинический характер (снижение ТТГ при нормальном уровне тестостерона). 3 и т. 4

).
Основной объективный симптом заболевания – зоб (увеличение щитовидной железы). Итак, основные жалобы пациентов связаны с увеличением объема щитовидной железы:
– чувство затрудненного глотания;
– затрудненное дыхание;

– часто небольшая болезненность в области щитовидной железы.
При гипертитониевой форме щитовидная железа визуально увеличена, пальпируется, имеет плотную неоднородную («неровную») структуру, не срастается с окружающими тканями, безболезненна. Иногда это лечится как узловой зоб или рак щитовидной железы. При быстром увеличении размера щитовидной железы можно наблюдать стеснение и легкую болезненность щитовидной железы.

Диагностика

При атрофической форме объем щитовидной железы уменьшен, при пальпации также обнаруживается неоднородность и умеренная плотность, щитовидная железа не сращена с окружающими тканями.

Диагностические критерии аутоиммунного тиреоидита включают:

1. Повышенный уровень циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тироидной пероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2) обнаружение данных УЗИ, характерных для АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме – уменьшение объема щитовидной железы, обычно ниже 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (явный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из этих критериев диагноз АИТ является вероятностным.
Пункционная биопсия щитовидной железы не показана для подтверждения диагноза АИТ. Его проводят для дифференциальной диагностики узлового зоба.
После установления диагноза дальнейшее исследование динамики концентрации циркулирующих антител щитовидной железы с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения.

Лабораторная диагностика

У женщин, планирующих беременность, в случае наличия антител в ткани щитовидной железы и / или ультразвуковых симптомов АИТ функцию щитовидной железы (определение уровней ТТГ и Т4 в сыворотке) следует проводить до зачатия и в каждом триместре беременности.

1) Общий анализ крови: нормохромная или гипохромная анемия.

2) Биохимические анализы крови: изменения, характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное повышение креатинина, аспартаттрансаминазы).
3. Гормональное обследование: возможны разные варианты нарушения функции щитовидной железы: – повышенный уровень ГТГ, Т 4
в пределах нормы (субклинический гипотиреоз); – повышенный уровень TTH, пониженный уровень T 4
(явный гипотиреоз); – снижение уровня ГТГ, концентрации Т4 4
в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).

Читайте также:  Секс во время беременности: можно ли заниматься сексом во время беременности - прежде всего женщины

Без гормональных изменений функции щитовидной железы диагноз АИТ неоправдан.

Дифференциальный диагноз

4. Обнаружение антител к щитовидной железе: обычно наблюдается повышение антител к тироид-пероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременное повышение титра антител к ТПО и ТГ свидетельствует о наличии или высоком риске аутоиммунной патологии.

Дифференциальная диагностика аутоиммунного тиреоидита должна проводиться в зависимости от функционального состояния щитовидной железы и особенностей зоба.
Фазу гашитоксикоза следует дифференцировать от диффузного токсического зоба.
За доказательствами аутоиммунного тиреоидита:
– наличие аутоиммунного заболевания (в частности, АИТ) у близких родственников;
– субклинический гипертиреоз;
– умеренная выраженность клинических симптомов;
– непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
– нет увеличения титра антител против рецептора THT;
– характерное ультразвуковое изображение;

– быстрое достижение эутиреоза при назначении низких доз тиреостатических препаратов.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать от нетоксичного (эндемического) диффузного зоба (особенно приучастки с дефицитом йода).

Осложнения

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Псевдонодулярную форму аутоиммунного тиреоидита дифференцируют от узлового зоба и рака щитовидной железы. Пункционная биопсия в этом случае поучительна. Типичный морфологический симптом АИТ – местная или обширная инфильтрация ткани щитовидной железы лимфоцитами (изменения складываются из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, проникновение лимфоцитов в цитоплазму фолликулярных клеток, что не характерно для нормального строения щитовидной железы. ) и наличие крупных оксифильных клеток Gurtle – Ashkenazy.

Консультации по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб.

Интерпретация результатов испытаний и исследований

Выбрать врача

Лечение

Второе мнение по диагностике, лечению
Цели лечения:
1. Регулировка функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 – 1,5 мМЕ / л).

2. Коррекция отклонений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время считается неэффективным и нецелесообразным применение левотироксина натрия при отсутствии нарушения функции щитовидной железы, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмафереза ​​/ гемосорбции, лазерной терапии для коррекции антител к щитовидной железе.
Доза левотироксина натрия, необходимая для заместительной терапии гипотиреоза по отношению к АИТ, составляет 1,6 мкг / кг массы тела в сутки, то есть 100–150 мкг / сутки. Традиционно при выборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно низких доз (12,5-25 мкг / сут), постепенно увеличивая до достижения эутиреоза.
Левотироксин натрия перорально утром натощак, за 30 минут до завтрака, 12,5-50 мкг / сут, с последующим увеличением дозы на 25-50 мкг / сут до 100-150 мкг / сут. – На протяжении всей жизни (под контролем уровня ТТГ).
Через год предпринимается попытка отменить прием препарата, чтобы исключить преходящую дисфункцию щитовидной железы.

Эффективность терапии оценивается по уровню ТТГ: при полной заместительной дозе рекомендуется – через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, затем 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российского общества эндокринологов физиологические дозы йода (около 200 мкг / день) не оказывают отрицательного воздействия на функцию щитовидной железы при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует учитывать возможную повышенную потребность в гормонах щитовидной железы.

В фазе гипертиреоза при АИТ не следует назначать тиреостатические препараты, а лучше проводить симптоматическое лечение (ß-адреноблокаторы): пропранолол внутрь по 20-40 мг 3-4 раза в сутки до исчезновения клинических симптомов.

Прогноз

Хирургическое лечение показано при значительном увеличении щитовидной железы с симптомами сдавления окружающих органов и тканей, а также при резком увеличении размеров щитовидной железы на фоне длительного умеренного роста щитовидной железы.

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза с необходимостью пожизненной заместительной гормональной терапии левотироксином натрия. Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышен, T 4

нормальный), а повышенный уровень AT-TPO составляет 4,5% в год.

Аутоиммунный тиреоидит

У женщин, являющихся носителями AT-TPO без дисфункции щитовидной железы, риск гипотиреоза и так называемого Гестационная гипотироксинемия усиливается по мере беременности. Таким образом, у этих женщин мониторинг функции щитовидной железы необходим на ранних сроках беременности и, при необходимости, после нее.

Дерматовенеролог / Опыт работы: 24 года

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Опыт работы: 28 лет

    Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это аутоиммунное хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (то есть связанное с хроническим заболеванием иммунной системы),у которого есть много дополнительных имен: Лимфоцитарный тиреоидит; лимфатический зоб; Неровный зоб Хашимото;

Тиреоидит Хашимото.

Некоторые из них названы в честь японского хирурга, ученого Хакару Хашимото (Н. Хашимото), который в далеком 1912 году впервые описал болезнь, когда в своей практике столкнулся с несколькими эпизодами увеличения щитовидной железы.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите на фоне прогрессирующей лимфоидной инфильтрации паренхима щитовидной железы постепенно разрушается, что может привести к первичному гипотиреозу. Некоторые пояснения о паренхиме щитовидной железы: Паренхима щитовидной железы – это функциональная ткань эпителия железы, клетки которой активно делятся.

Паренхима щитовидной железы представляет собой эпителиальную ткань, состоящую из фолликулов (фолликулов различного размера), которые образуют части структуры и функции ткани железы. Каждый фолликул обычно имеет размер 40-50 микрон и заполнен кровеносными сосудами и капиллярами в лимфатической системе. Эти везикулы производят два гормона: трийодтиронин и тетрайодтиронин (или тироксин). Трийодтиронин содержит три молекулы йода, а тироксин – четыре молекулы йода. В медицине чаще всего используются сокращения Т3 и Т4 соответственно. Гормон Т4, секретируемый пузырьками паренхимы, превращается в клетках и тканях человека в гормон Т3, основное вещество, влияющее на метаболические процессы в организме.

Щитовидная железа, несмотря на свое название, происходящее от слова «щит», не может бороться с армией белых кровяных телец, которые ее разрушают. Существует множество технологий и методов, которые помогают иммунной системе агрессивно лечить естественные клетки щитовидной железы, тироциты, а не паразитические чужеродные клетки. Такой процесс получил название аутоиммунного.

Читайте также:  Боль правой стороны - в чем причина? Почему мой живот болит справа?

Аутоиммунный тиреоидит опасен теми нарушениями, которые приводят к нарушению работы всех жизненно важных систем организма, правильное функционирование которых координируется железами организма, а щитовидную железу по праву называют «королевой всех желез».

    Аутоиммунный тиреоидит – очень распространенное заболевание, к сожалению, имеющее постоянную тенденцию к прогрессированию. Болезнь Хашимото встречается у 3-11% населения мира, обычно чаще у женщин, чем у мужчин (почти в 8 раз), и может развиваться в любом возрасте, но чаще в возрасте от 50 до 70 лет. Врач и ученый Х. Хашимото, исследуя гистологическое строение удаленных щитовидной железы больных зобом, обнаружил три гистологических изменения: диффузный инфильтрат плазмоцитара с образованием большого количества пролиферативных центров; атрофия фолликулов щитовидной железы, связанная с ростом соединительной ткани;

выраженная метаплазия оксифильных клеток.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

До 1960 г. в литературе было описано около 200 случаев аутоиммунного тиреоидита. В настоящее время это основная патология щитовидной железы.

Общепринятой классификации МТА как таковой не существует. Доктора медицинских наук Т. Киселев, А. Калинин в 1992 г. предложил классификацию аутоиммунного тиреоидита по определенным признакам.

    По нозологическим признакам: Как самостоятельное заболевание; в составе группы других эндокринных заболеваний;

Как синдром другого аутоиммунного заболевания.

    Используя форму: гипертрофический;

атрофирован.

    По активности щитовидной железы: эутиреоз; Гипотиреоз;

тиреотоксичен.

    По клиническому течению: больше, чем;

скрытый.

    По морфологическим признакам (интразональность отростка в щитовидной железе): несосредоточенный;

местный.

    Американским профессором Марией Р. Вольпе в 1989 году были предприняты и другие попытки выделить клинические типы аутоиммунного тиреоидита: Тиреоидит Хашимото (гипертрофический); лимфоцитарный тиреоидит у детей и подростков; послеродовой тиреоидит; Хронический тиреоидит (фиброзный вариант); Идиопатический микседема (осложненный гипотиреоз); цитокин-индуцированный тиреоидит;

атрофическое воспалениещитовидная железа (сообщалось о гипотиреозе).

    Специалисты в области патоморфологии определяют клинические формы АИТ с учетом морфологических, этиологических, функциональных, возрастных и других особенностей: диффузная АИТ; очаговая АИТ; перитуморальная АИТ;

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Неровный зоб Хашимото.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

При раннем выявлении, диагностике и грамотном лечении изменений щитовидной железы прогноз удовлетворительный. Возможно частичное восстановление функции щитовидной железы, хотя послеродовой тиреоидит рецидивирует в 70% случаев. Более того, у 25-30% женщин послеродовой тиреоидит переходит в хроническую форму и перерастает в выраженное переохлаждение, и достижение нормального уровня гормонов щитовидной железы (эутиреоз) действительно невозможно. Только биорегуляция с применением пептидов (нанопротеинов) щитовидной железы способна в любом случае помочь в полном выздоровлении, восстановлении обновленной железы.

    Занимаясь профилактикой собственного здоровья, следует выполнять простые действия: Укрепить иммунную систему с помощью витаминов и гомеопатических средств (БАД); иметь сбалансированное питание; Контролируйте свое психоэмоциональное состояние; бороться с лишним весом тела;

Своевременно лечите все инфекционные и вирусные инфекции.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

В связи с тем, что практически все женщины относятся к группе риска, специалисты рекомендуют регулярные обследования при первых признаках заболевания, особенно в послеродовом периоде и старше 60 лет, а также людям с семейным анамнезом аутоиммунного тиреоидита.

Патогенетические механизмы АИТ до конца не изучены. Патогенез болезни Хашимото – разрушение фолликулов и фолликулярных клеток в щитовидной железе, которое различается по степени тяжести.

Этиология аутоиммунного тиреоидита варьируется от бессимптомного до гипотрофического и гипоплазического, когда антитела в паренхиме щитовидной железы обнаруживаются случайно или во время обязательных ожидаемых лабораторных исследований.

Врачей удивляет бессимптомная форма тиреоидита – преходящая, безболезненная – его непонимание этиологии и механизма его образования, течения и окончания болезни с выздоровлением за счет исчезновения антител в крови пациента как основного аутоиммунного симптома. воспаление.

Специалисты определяют одну из основных причин заболевания как частичный генетический дефект иммунной системы (наследственный фактор), вызывающий специфические изменения различной степени выраженности на морфологическом уровне (от инвазии лимфоплазмоцитов и их накопления в тканях до фиброзного замещения тканей щитовидной железы). ) в клетках эндокринных желез. Такой процесс обычно постепенный, с прогрессированием деструктивных изменений ткани щитовидной железы. может привести к развитию гипотиреоза.

Причиной аутоиммунного тиреоидита являются повышенные уровни антител к ТПО и ТГ в сыворотке крови у пациенток во время беременности и родов, которые часто нормализуются в конце послеродового периода.

Курение, стресс, психологическая травма (разочарование, потеря близких), переохлаждение, недоедание, периоды адаптации / реадаптации, радиация (в том числе солнечная) также являются одними из причин развития АИТ.

Причиной неправильного функционирования иммунной системы и возникновения АИТ может быть употребление пациентом интерферонов – группы препаратов, укрепляющих и стимулирующих иммунную систему человека, назначаемых для лечения гепатита С и различных заболеваний крови.

Наличие в организме человека хронических инфекций, таких как кариес, гайморит и др., А также перенесенные ранее вирусные и / или инфекционные заболевания, а также неблагоприятные условия жизни, плохая экология и диабет также являются причинами аутоиммунного тиреоидита.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Повреждение щитовидной железы часто передается из поколения в поколение и связано с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как злокачественная анемия, первичный аутоиммунный гипокортицизм (болезнь Аддисона), аллергические реакции. альвеолит, хронический активный гепатит, витилиго, болезнь Шегрена, инсулинозависимый сахарный диабет, аутоиммунный эзофагит и перикардит, ревматоидный артрит.

Опасность болезни Хашимото в том, что на определенных стадиях она протекает бессимптомно, человек лишь ощущает общее недомогание и не обращает на него внимания.

Специфических симптомов, характерных для аутоиммунного тиреоидита, нет, поскольку все проявления такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения органов и систем, непосредственно связанных с регуляторными и метаболическими биологическими механизмами щитовидной железы.

Отсутствие симптомов, характерных для аутоиммунного тиреоидита, однозначно указывает на гипотетическую фазу заболевания, понимаемую как хроническое воспаление паренхимы щитовидной железы под влиянием собственной иммунной системы, потерявшей «правильный путь».

    Основные симптомы аутоиммунного тиреоидита: Общая слабость; быстрое похудание; быстрая утомляемость; артралгия; увеличенные размеры щитовидной железы; повышенная температура тела (редко); сердечная аритмия (иногда); тремор рук и потливость (спорадические); раздражительность; диссонанс в эмоциональном состоянии;
Читайте также:  Прорезывание зубов у детей: температура, симптомы, время, схема, фото

бессонница.

Следует отметить, что симптоматика послеродового аутоиммунного тиреоидита обычно проявляется с самого начала заболевания, что часто связано с послеродовой депрессией на 19 неделе послеродового периода, а также позже.

Всегда следует помнить, что основной причиной аутоиммунного тиреоидита является сбой в работе иммунной системы, а симптомы более выражены при ее дополнительном ослаблении.

Симптоматика в зависимости от фазы аутоиммунного тиреоидита: Первый этап. Эта фаза связана с неожиданным повышением гормональной активности, что также увеличивает уровень антител, вырабатываемых иммунной системой организма против собственной щитовидной железы. В этот период щитовидная железа еще не повреждается, но самофитирующие антитела приводят к повышенному выбросу железистых гормонов в кровоток. Симптомы этой стадии: аритмия, сухость кожи, зуд, сильное похудание, гиперактивность. Вторая фаза. В этой фазе, которая может длиться много лет, пациент жалуется врачам на общее недомогание и быструю утомляемость. По сути, это период латентного заболевания с нормальным уровнем антител, но именно на этой стадии болезни начинает развиваться гипотиреоз.

Третья фаза. Эта фаза характеризуется резким снижением функции щитовидной железы, что проявляется чувством постоянной усталости и недосыпания ночью, дневной сонливостью, нарушением менструального цикла у женщин и снижением потенции у мужчин.

Когда ребенок заболевает, его физическое и умственное развитие заметно замедляется.

Гистологические особенности аутоиммунного процесса: Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы с врожденной пропиткой, инфильтрацией иммунных клеток в ткань железы и (иногда) лимфоидными пузырьками с зародышевыми центрами. Лимфоцитарная инфильтрация повышенным количеством плазматических клеток с разной степенью насыщения. Существует не только обширная (диссеминированная) форма концентрации лимфоплазмоцитарных элементов, но и очаговые формы.

Аутоиммунный процесс, происходящий в щитовидной железе, увеличивает интенсивность многих других процессов. В результате в ткани с сильной метаболической активностью могут появиться крупные клетки прозрачного оксифильного эпителия – Ашкинази (Hurtl), что усиливает естественные процессы, происходящие в ткани щитовидной железы.

При аутоиммунном тиреоидите лимфоцитарная инфильтрация протекает с регенеративными явлениями, когда наличие участков сплошного эпителия чередуется с наростами сосочкового типа. Это мягкие персонажи. Репаративная регенерация, присущая аутоиммунным процессам, характеризуется тенденцией к увеличению массы межспирального эпителия.

Фиброзэто характерно для аутоиммунных изменений. Сеть аргирофильных волокон уплотняется, стремясь к коллагенизации. В результате ткань щитовидной железы может претерпевать воплощенную сегментарную дольчатость, что более типично для диффузных, чем для очаговых форм аутоиммунного процесса.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит, симптомы и лечение которого не несут риска осложнений, имеет значение, поскольку только усиление аутоиммунных процессов в железе определяет небольшой, умеренный и значительный аутоиммунный процесс щитовидной железы, различающийся уровнем антител в железе. сыворотка, которая свидетельствует о напряжении и истощении тканей щитовидной железы. Увеличение или уменьшение количества антител в зависимости от эффективности лечения и условий жизни пациента не является осложнением заболевания.

Следует отметить, что аутоиммунный тиреоидит очень сложно диагностировать, чтобы своевременно поставить диагноз до фазы гипотиреоза. Если у пациента зоб и щитовидная железа явно утолщена, имеет неровную неровную поверхность (узловое утолщение), пациента следует обследовать на аутоиммунный тиреоидит.

Причина идиопатического гипотиреоза (особенно у зрелых и пожилых людей) обычно также связана с воспалением щитовидной железы. Все случаи галактореи, дисменореи, меноррагии и метроррагии, анемических состояний, гиперхолестеринемии, дислипопротеинемии и предполагают гипотиреоз и, как следствие, аутоиммунный тиреоидит.

Окончательный «вердикт» специалисты-эндокринологи выносят на основании клинических проявлений заболевания, наследственного фактора и лабораторных тестов на наличие антител.

    Наиболее необходимые лабораторные исследования: общий анализ крови для определения количества лимфоцитов; иммунограмма на антитела к тиреоглобулину; ультразвуковое исследование щитовидной железы;

Биопсия щитовидной железы (тонкоигольная биопсия) для выявления повышенного количества лимфоцитов, указывающих на заболевание.

    Окончательный диагноз аутоиммунного тиреоидита основывается на основных критериях: повышение уровня антител к щитовидной железе; Увеличение размеров железы, обнаруженное при ультразвуковом исследовании;

Первичный гипотиреоз.

Отсутствие хотя бы одного из вышеперечисленных критериев мешает надежной диагностике аутоиммунного тиреоидита: можно только догадываться.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

При дифференциальной диагностике следует помнить, что АИТ может быть компонентом других эндокринных и неэндокринных заболеваний, вызванных аутоиммунным синдромом.

Суть АИТ изучена недостаточно, поэтому считается, что не существует специфических методов лечения и коррекции патологических изменений щитовидной железы на ее ранних стадиях (не приводящих к гипотиреозу). Однако последние достижения российских ученых из Института биорегуляции и геронтологии в Санкт-Петербурге позволили создать препараты – пептидные биорегуляторы, способные перестроить любой орган, в том числе щитовидную железу, на клеточном, генетическом уровне при любом диагнозе, без вмешательство в ДНК.

Такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит, обычно требует традиционного лечения. Дефицит гормона тироксина, нормализующего гормональный фон, восполняется синтетическим препаратом тироксином, который пациенты вынуждены принимать всю оставшуюся жизнь. При гипотиреозе препараты заместительной терапии назначают под контролем клинических симптомов и под наблюдением врача. Часто назначают нестероидные противовоспалительные препараты.

При выраженной гиперплазии щитовидной железы и риске сдавления окружающих тканей и органов дыхания рекомендуется хирургическая операция, заключающаяся в частичном (чаще всего) удалении поврежденной железы и / или пептидной терапии.

    Заполните свои данные и наши специалисты свяжутся с вами для бесплатной консультации. о ваших страхах. Аутоиммунныйвоспаление щитовидной железы Гинекомастия Гиперальдостеронизм Гиперпаратиреоз Гиперактивная щитовидная железа Гипопаратиреоз Гипотиреоз Диабетическая невропатия Диабетическая нефропатия Диабетическая стопа Узловой диффузный токсический зоб Диффузный эутиреоидный зоб Инсулинома Йододефицитная болезнь щитовидной железы Сахарный диабет Ожирение Опухоли паращитовидных желез Пролактинома Псевдогипопаратиреоз Воспаление щитовидной железы.

Эндокринная офтальмопатия

Оцените статью
Добавить комментарий