Сосудистая импотенция, лечение сосудистой импотенции у мужчин, лекарства, эректильная дисфункция сосудов

Сосудистая импотенция, лечение сосудистой импотенции у мужчин, лекарства, эректильная дисфункция сосудов

Лечение сосудистой импотенции

Сосудистая импотенция – это эректильная дисфункция, вызванная недостаточным притоком крови к артериям таза. Заболевание развивается на почве вредных привычек и неправильного образа жизни.

В современном медицинском учреждении «ABC Clinic» вы можете пройти диагностику и получить профессиональную помощь специалистов. В службе есть необходимое технологическое оборудование и высококвалифицированные сотрудники, которые помогут поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение.

Импотенция сосудистого генеза: причины

Сосудистая эректильная дисфункция может развиваться по разным причинам.

Факторы запуска:

    Сахарный диабет. Заболевание может привести к аномалиям в артериях. Повышенное артериальное давление может негативно сказаться на структуре сосудистой системы. Атеросклеротические изменения могут привести к снижению кровотока. Сердечно-сосудистые заболевания приводят к снижению наполнения пещеристых тел полового члена кровью. Травмы паховой области могут привести к нарушению кровообращения в области малого таза. Хирургические операции на паховой или мочеполовой системе. Употребление алкогольных напитков, курение, употребление жирной и жареной пищи. Возрастные изменения. Малоподвижный образ жизни – образование застоя в сосудах. Наследственные факторы.

Сосудистая импотенция может возникнуть в результате постоянного стресса или нарушения ритма сна и бодрствования.

Крымкин Юрий Михайлович

Заведующий отделением урологии, уролог, уролог-хирург

Кармолиев Рустам Рафикович

Лариса Корнеева

Старший уролог, кандидат медицинских наук.

Симптомы и признаки

Патология развивается постепенно, с каждым разом увеличивая свою тяжесть. Установить начало заболевания можно на основании таких симптомов:

    Недостаточная эрекция даже в случае сильного возбуждения; Быстрая эякуляция – еще до начала половой близости; Нет ночной и утренней эрекции.

При появлении вышеперечисленных симптомов необходима консультация врача-специалиста.

Сосудистая эректильная дисфункция: лечение

Лечение сосудистой импотенции назначается только после определения причины ее развития.

Особенности

При развитии патологии назначается комплексное лечение, которое должно включать прием препаратов, направленных на расширение сосудов, находящихся в кавернозных телах полового члена.

Дополнительное лечение сосудистой импотенции может проводиться с применением физиотерапевтических процедур.

При необходимости может быть назначено хирургическое вмешательство по установке микропротезов.

Препараты

Медикаментозное лечение сосудистой импотенции у мужчин является обязательной терапевтической программой. В этом случае препараты подбираются исходя из характера болезненного процесса и клинической картины.

Чаще всего назначают следующие виды препаратов:

    Ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5. Препарат оказывает стимулирующее действие и усиливает свет в области артерий. Статика. Действие этих препаратов направлено на борьбу с атеросклеротическими отложениями. Спазмолитики, альфа-адреноблокаторы. Лекарства помогают снизить напряжение артериальных сосудов, в результате чего происходит наполнение кровью и усиление эректильной функции.

Дополнительно могут использоваться различные биологические добавки.

Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа

Эта группа препаратов назначается в первую очередь. Лечение FDE-5 применяется при всех типах сосудистой эректильной дисфункции. Эта группа препаратов считается наиболее эффективной и обязательной к применению.

Другие препараты, помогающие в комплексном фармакологическом лечении сосудистой импотенции у мужчин:

    Виагра. Действующее вещество препарата – силданафил. Эта мера сработала более чем в 82% случаев. Препарат принимают в объеме от 25 до 100 мг за полчаса до полового акта. Дозировка может быть скорректирована специалистом. Противопоказаниями к приему средства являются: несовершеннолетний, аллергические реакции на ингредиенты, совместное применение с аналогичными препаратами или алкогольными напитками. Левитра. Действующее вещество – варденафил. Препарат показан при развитии эректильной дисфункции сосудистого генеза. Дозировка назначается индивидуально и составляет от 5 до 40 мг. за полчаса до полового акта. Противопоказания: подростки до 16 лет, непереносимость ингредиентов, сочетание с алкоголем. Сиалис. Действующее вещество – тадалафил. Капсулы следует принимать за 20 минут до полового акта в дозе не более 20 мг. Дозировка может варьироваться лечащим врачом в зависимости от степени тяжести патологии. Препарат не взаимодействует с алкоголем. Ограничения: детский возраст до 18 лет, индивидуальная непереносимость состава. Зиден. Действующее вещество – уденафил. Основное показание – эректильная дисфункция сосудистого происхождения. Дозировка определяется индивидуально и может составлять от 100-200 мг. Препарат применяют 1 раз за час до полового акта. Противопоказания: непереносимость состава, несовершеннолетний, в сочетании с алкогольными напитками. Стендра. Основной ингредиент – аванафил. Рекомендуемая разовая доза составляет 50 мг. При необходимости дозировку может скорректировать лечащий врач. Препарат следует принимать за 30 минут до полового акта. Ограничения: грейпфрутовые и фруктовые соки, реабилитация после сердечных приступов и инсультов (первые полгода), высокое или пониженное артериальное давление, наличие язв на животе, аномальное строение полового члена (искривление). Лекарства для лечения сосудистой импотенции должен назначать только врач.

Перед тем, как принимать одну из мер, следует проконсультироваться с врачом-специалистом и внимательно изучить инструкцию по применению препарата.

Перед приемом пищевых добавок проконсультируйтесь с врачом, чтобы избежать развития побочных эффектов или реакций непереносимости.

Препараты для лечения сосудистой импотенции:

Вектор Соломон – в виде капли.

    Горящая Мукуна. М-16 (спрей). Биоманикс. Альфа-люди (капли). Перед применением препаратов рекомендуется ознакомиться с инструкцией.

Соблюдая меры профилактики, можно избежать развития патологического процесса. Здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек – главные элементы, предотвращающие развитие сосудистой импотенции.

Профилактика

Профилактика:

Соблюдение правил питания – отказ от жареных, соленых, жирных и копченых блюд.

    Отказ от алкогольных напитков и курения. Ежедневные прогулки пешком или на велосипеде. Соблюдение режима сна и бодрствования. Спите не менее 8 часов. Снизьте уровень стресса. Профилактические осмотры у врача-специалиста. В медицинском учреждении «ABC Clinic» возможна консультация специалиста и определение наличия симптомов сосудистой импотенции на ранних стадиях. В сервисе работает команда опытных специалистов и комплект технологичного оборудования. Индивидуальный подход к пациенту позволит назначить более эффективное лечение, которое позволит навсегда забыть о болезни. Записаться на прием к специалисту можно по указанным номерам телефонов.
Читайте также:  Топ-11 лучших аккумуляторных шуруповертов 2020-2021 годов по надежности и цене

Цены на лечение сосудистой импотенции в Москве

Регуляторы потенции – группа препаратов, в которую входят различные препараты, применяемые для лечения эректильной дисфункции.

Фармакологическая группа — Регуляторы потенции

Описание

Эректильная дисфункция (ЭД) – неспособность достичь и / или поддерживать эрекцию, достаточную для сексуальной активности, – остается важной социальной и медицинской проблемой во всем мире. Согласно современным представлениям, сексуальная стимуляция активирует парасимпатическую нервную систему. Высвобождение медиаторов, в частности оксида азота (NO, фактор эндотелиальной релаксации), из сосудистого эндотелия пещеристого тела приводит к накоплению циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в кавернозной ткани и расслаблению гладкомышечных клеток афферентных тканей. стенки артерий и кавернозные тела. Заполнение кавернозных тел артериальной кровью сжимает вены и блокирует отток крови от полового члена (вено-эмболический механизм) – это вызывает эрекцию. Клетки гладких мышц сосудовметаболизирует цГМФ с участием фосфодиэстеразы 5 типа (FDE5). Когда происходит расслабление, клетки гладких мышц сокращаются, уменьшая кровоток по артериям и увеличивая венозный отток. ЭД может быть вызвана недостаточной вазодилатацией из-за дефицита цГМФ или сниженной чувствительностью к цГМФ кровеносных сосудов, недостаточной компрессией вен полового члена из-за гипертрофии соединительной ткани или их сочетанием. Считается, что 80% случаев ЭД возникает из-за различных органических причин, а в 20% случаев – психологическими факторами. Часто существует сочетание этих факторов. Причины ЭД включают возраст, курение, диабет, атеросклероз и многое другое. ЭД может быть вызвана фармакологическим лечением, таким как тиазидные диуретики, неселективные бета-блокаторы, симпатолитические препараты и другие.

На протяжении многих веков для продления сексуального долголетия использовались различные стимуляторы, в основном растительного происхождения, многие из которых были классифицированы как афродизиаки и обладали галлюциногенными, психостимулирующими и другими свойствами. Например, на протяжении многих веков в восточной медицине морской конек использовался для улучшения половой функции и преодоления сексуальной слабости, устранения фригидности у женщин, преждевременной эякуляции у мужчин, увеличения полноты и ясности оргазмических ощущений. Хирохото (1901–1989), предпоследний император Японии, интересовавшийся морской биологией, внес определенный вклад в изучение биологических свойств морского конька и оставил после себя ряд интересных работ в этой области.

В прошлом препараты для внутривенного введения были эффективны при лечении эректильной дисфункции, но сейчас наблюдается рост популярности высокоэффективных пероральных препаратов.

Среди препаратов, применяемых при лечении эректильной дисфункции, можно выделить следующие группы:

I) агенты, повышающие концентрацию оксида азота:
1) селективные ингибиторы ФДЭ5: силденафил, тадалафил, варденафил, уденафил;
2) Активаторы NO-синтазы – Импаза (гомеопатическое лекарство);
II) альфа-адреноблокаторы:
1) альфа-селективный
2 -адреноблокаторы: йохимбин (йохимбин гидрохлорид); 2) неселективные альфа-адреноблокаторы: фентоламин;
III) аналоги простагландина Е: алпростадил;
(IV) Препараты для приготовления смесей;
(V) Андрогены: тестостерон;
(VI) Миотропные спазмолитики: папаверин.
Ингибиторы фосфодиэстеразы – препараты первой линии для лечения ЭД. Механизм действия всех трех препаратов этого класса одинаков: они действуют периферически, избирательно ингибируя цГМФ-специфический FDE5, который отвечает за распад цГМФ в кавернозном теле. Блокируя ФДЭ5 и стабилизируя цГМФ, препараты из этой группы усиливают действие оксида азота, который активирует гуанилатциклазу, что приводит к увеличению концентрации цГМФ, расслаблению гладких мышц кавернозного тела и притоку к ним крови. Эти препараты не оказывают прямого расслабляющего действия на гладкую мускулатуру пещеристого тела. Многочисленные клинические испытания доказали эффективность и безопасность ингибиторов FDE5 при лечении ЭД. Продолжительность действия этих препаратов различна: силденафила цитрат и варденафил длятся до 5 часов, а тадалафил – до 36 часов. Этот эффект возникает только во время сексуального возбуждения. Длительная эффективность тадалафила позволяет восстановить спонтанность и естественные сексуальные отношения.

Силденафил и варденафил имеют схожие химические структуры, в то время как тадалафил значительно отличается по структуре и фармакокинетическим свойствам.

Помимо гладких мышц кавернозного тела, FDE5 в небольших количествах обнаруживается в тромбоцитах, гладкой мышечной ткани кровеносных сосудов и внутренних органов, а также в скелетных мышцах. Ингибирование FDE5 в этих тканях может привести к повышенной антиагрегационной активности оксида азота в тромбоцитах.

in vitro подавление образования агрегатов тромбоцитов и расширения периферических артерий in vivo . Между препаратами существуют четкие различия по активности. к FDE6, который играет важную роль в преобразовании световых импульсов в нервные импульсы в сетчатке. Тадалафил в 14 раз более селективен к FDE5, чем к FDE11, но он не ингибирует этот фермент в терапевтических дозах. До сих пор он был обнаружен в различных тканях человека (например, сердце, тимус, мозг и яичники), но его роль в метаболизме остается неизвестной. Силденафил и варденафил не подавляли FDE11. Все ингибиторы FDE5 имеют примерно одинаковое начало действия (через 30-60 минут), но продолжительность значительно различается. Тадалафил имеет самую продолжительную продолжительность действия (до 36 часов). Препарат принимают внутрь, примерно за 1 час до полового акта. Все три препарата (силденафил, варденафил и тадалафил) быстро всасываются через желудочно-кишечный тракт. Абсолютная биодоступность варьируется: силденафила цитрат 40%, варденафил 15%. Пик концентраций силденафила и варденафила происходит в течение 1 часа, а концентрации тадалафила – в течение 2 часов. Всасывание происходит в основном в тонком кишечнике; потребление жирной пищи не задерживает и не ухудшает абсорбцию тадалафила, но снижает и замедляет абсорбцию силденафила и варденафила. Период полувыведения силденафила и варденафила из плазмы составляет 3-5 часов, а тадалафила – 17-21 час. Несмотря на длительный период полувыведения, тадалафил не имеет тенденции к накоплению и достигает равновесной концентрации к пятому дню ежедневного приема. Предшественники и основные метаболиты почти полностью связываются с белками плазмы. Силденафил, варденафил и тадалафил метаболизируются в печени при участии фермента CYP3A4 и в меньшей степени CYP2C9. CYP3A 5 также участвует в метаболизме варденафила. Селективность метаболитов сохраняется, активность более чем на 50% ниже, чем у исходных веществ. Метаболиты тадалафила неактивны.

Читайте также:  Пневмония без температуры | EUROLAB | Пульмонология

Все ингибиторы FDE5 имеют схожий механизм действия, связанный с их влиянием на NO / cGMP. Они усиливают антигипертензивный и микроциркуляционный эффекты доноров NO, в том числе нитратов, поэтому пациентам, получающим такие препараты, не следует назначать ингибиторы FDE5. При одновременном приеме ингибиторов фермента цитохрома P450 CYP3A4 (ингибиторы протеазы ВИЧ, эритромицин, кетоконазол) целесообразно уменьшить дозу ингибиторов FDE5. Прием алкоголя не влияет на биотрансформацию ингибиторов FDE5. Время кровотечения не увеличивается при одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой.

К эндотелиотропным агентам, помимо ингибиторов FDE5, относится гомеопатический препарат Импаза. Импаза содержит аффинно очищенные антитела (смесь гомеопатических разведений C12, C30 и C200) против эндотелиальной NO-синтазы (NO-синтазы) человека – фермента, участвующего в производстве оксида азота. Импаза увеличивает активность эндотелиальной NO-синтазы, восстанавливает продукцию эндотелиального NO при сексуальной стимуляции, увеличивает содержание цГМФ в гладких мышцах и способствует их расслаблению, что приводит к увеличению кровенаполнения кавернозного тела.

В отличие от ингибиторов FDE5, которые усиливают действие оксида азота за счет замедления распада и накопления цГМФ, Импаза напрямую влияет на выработку оксида азота эндотелием сосудов. Результаты доклинических и клинических исследований позволяют предположить, что при длительном применении Импаза не только способствует нормализации параметров, характеризующих половую сферу (включая эректильную функцию, либидо и др.), Но и улучшает функцию эндотелия сосудов. Импаза – препарат выбора для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, поскольку он не влияет на артериальное давление и не оказывает отрицательного воздействия на коронарное кровообращение. Следует отметить, что ИБС обычно ассоциируется с ЭД, а ингибиторы ФДЭ5 противопоказаны тем пациентам, которые в большинстве случаев получают доноры оксида азота (нитраты).

Йохимбин (Йохимбин гидрохлорид) – это алкалоид, полученный из коры западноафриканского дерева. Коринанта йохимбе

и корни Раувольфия змеевидная . Селективный блокатор центральной и периферической пресинаптической альфа-системы. 2 -адренорецепторы. В высоких дозах блокирует постсинаптические альфа-адренорецепторы. В умеренных дозах вызывает расширение артериальных сосудов малого таза, что улучшает эректильную функцию (увеличивает эрекцию, продлевает половой акт) и стимулирует сперматогенез. Из-за воздействия на ЦНС он улучшает настроение, увеличивает двигательную активность, сексуальное желание и может усилить беспокойство. Во многих клинических исследованиях эффективность йохимбина не превышала плацебо. Вышеуказанные свойства позволяют применять препарат в профилактике и лечении психогенной формы эректильной дисфункции, а также в качестве общеукрепляющего средства для мужчин. Йохимбин (йохимбина гидрохлорид) назначают курсами (при необходимости – повторными) до 10 недель. Иохимбин (иохимбина гидрохлорид) не следует сочетать с лекарствами, влияющими на настроение, включая антидепрессанты. Основной механизм действия фентоламина – неселективная блокада постсинаптических альфа-рецепторов. 1

-адренорецепторы, что приводит к нарушению передачи адренергических сосудосуживающих импульсов. По этой причине фентоламин действует в основном как блокатор детумесценции и чаще используется в комбинации (см. Папаверин ниже). Применяется в виде внутримышечных инъекций и перорально в таблетках. Алпростадил является аналогом простагландина Е и применяется местно. При внутриматочном или внутриуретральном введении расслабляет гладкую мускулатуру пещеристых тел, способствует увеличению кровотока и улучшению микроциркуляции, что приводит к адекватной эрекции. Не влияет на эякуляцию и оплодотворение. Один из вероятных механизмов действия препарата связан со способностью алпростадила связываться со специфическими рецепторами на поверхности клетки и изменять активность аденилатциклазы. Он вызывает повышение концентрации цАМФ в клетках, снижение содержания внутриклеточного свободного кальция и расслабление гладкомышечных волокон кавернозных артерий, что способствует улучшению работы вено-эмболического механизма. С другой стороны, алпростадил является антагонистом соединений, участвующих в передаче нервных импульсов в альфа-адренергических синапсах, и ингибирует пресинаптическое высвобождение норадреналина в кавернозные тела полового члена. После внутриуретрального введения Алпростадил всасывается из слизистой уретры в губчатое тело. Эффект проявляется через 5-10 минут после инъекции и продолжается 30-60 минут. Часть введенной дозы распределяется в кавернозных телах (через коллатеральные сосуды), остальная часть – в венозной сети промежности; алпростадил после попадания в центральный венозный кровоток практически полностью выводится из системного кровообращения через легкие; Т.

1/2

– 0,5-1 мин. Метаболизируется в различные производные PGE. 1 . Применяется непосредственно перед половым актом. Одновременный прием алпростадила с другими лекарствами, вводимыми в кавернозные тела, может привести к длительной эрекции или приапизму. Одновременный прием алпростадила с миотропными спазмолитиками (папаверин, бендазол) и альфа-адреноблокаторами также может привести к длительной эрекции. Алпростадил может усиливать действие гипотензивных препаратов и вазодилататоров. Средства сложного состава – это препараты и биологически активные добавки растительного и животного происхождения. У них разные механизмы действия: содержащиеся в их составе активные вещества (фитостерины, биостимулины, природные токоферолы) регенерируют, стимулируют и заряжают энергией. Эти средства проявляют проандрогенную активность, стимулируют сперматогенез, снижают вязкость сперматозоидов, обладают противовоспалительными и антибактериальными свойствами. Воздействуя на центральные механизмы эрекции и яичек, они восстанавливают / повышают либидо, сексуальное удовлетворение и производство спермы. Он улучшает физическую и умственную работоспособность, снимает усталость и оказывает легкое успокаивающее действие. В течениеПри местном применении эти средства усиливают эрекцию за счет увеличения кровенаполнения кавернозных тел полового члена. Фармакокинетика и особенности взаимодействия комбинации препаратов не изучались. Назначают их, как правило, курсами, за исключением препаратов для местного применения.

Читайте также:  Зверобой: что лечит и кому принимать

Показания к применению препаратов из основных групп регуляторов потенции распространены: эректильная дисфункция нейрогенной, сосудистой, психогенной или смешанной этиологии. Алпростадил также используется в фармакологических тестах для диагностики эректильной дисфункции. Комбинированные препараты чаще используются при психогенной ЭД со снижением сексуальной активности в пожилом возрасте.

Регуляторы потенции имеют ряд побочных эффектов, общих для всей группы. К ним относятся: головная боль, головокружение, кожная сыпь; приапизм. Кроме того, при применении ингибиторов ФДЭ5 наблюдались приток крови к лицу, нарушения зрения при приеме силденафила цитрата и варденафила (изменение цветового восприятия, повышенная светочувствительность, нечеткость зрения), заложенность носа. При приеме йохимбина (йохимбина гидрохлорида) могут наблюдаться: артериальная гипертензия, тахикардия, ортостатический коллапс, возбуждение, тремор, раздражительность, беспокойство, снижение диуреза. Применение алпростадила может сопровождаться болью в половом члене, уретральным кровотечением, недержанием мочи, болями в области таза, поясницы и живота; В месте инъекции могут появиться синяки, зуд, отек и воспаление.

При некоторых заболеваниях и состояниях применение регуляторов потенции противопоказано: гиперчувствительность, анатомическая деформация полового члена; заболевания, которые могут вызвать приапизм – серповидноклеточная анемия, лейкоз и др.; тяжелая соматическая патология, при которой противопоказана сексуальная активность (в частности, острый инфаркт миокарда в течение последних 90 дней, нестабильная стенокардия или стенокардия во время полового акта, сердечная недостаточность 2-го или более высокого класса по NYHA, развившаяся в течение последних 6 месяцев, неконтролируемые аритмии, артериальная гипотензия, неконтролируемая артериальная гипертензия, инсульт в течение последних 6 месяцев). Эти препараты не рекомендуется применять пациентам с психическими и умственными недостатками. Ингибиторы FDE5 и йохимбин противопоказаны при тяжелой почечной и печеночной недостаточности. Более того, ингибиторы FDE5 противопоказаны при одновременном применении доноров NO, включая нитраты (усиление антигипертензивного и антиагрегационного действия) и бета-блокаторов (возможная гипотензия) при пигментной дистрофии сетчатки. Их следует с осторожностью применять пациентам со стенозом аорты или обструктивной гипертрофической кардиомиопатией, с выраженной артериальной и ортостатической гипотензией. Иохимбин (иохимбина гидрохлорид) противопоказан при одновременном применении с адреномиметиками, склонным к тахикардии. Его использование ограничено наличием в анамнезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и наличия психических заболеваний. Алпростадил противопоказан при венозном тромбозе и повышенной вязкости крови.

Андроген тестостерон и миотропный агент папаверин менее важны в лечении ЭД, чем ингибиторы ФДЭ5 iohimbine и alprostadil.

Тестостерон – это натуральный биологически активный андроген. Его препараты используются в заместительной терапии. Существуют как инъекционные, так и пероральные формы. Показанием к применению препарата является эректильная дисфункция, вызванная гипогонадизмом.

Папаверин применяют для внутриматочного введения; используются высокие концентрации, при которых выявляется двойной гемодинамический эффект – расширение артерий полового члена и сужение вен, что приводит к активации веноокклюзионного механизма. Кроме того, папаверин является неселективным ингибитором фосфодиэстеразы. При применении в высоких концентрациях папаверин имеет побочные эффекты: развитие фиброза пещеристого тела, приапизм, гепатотоксичность, системные эффекты. Чтобы уменьшитьПри риске развития приапизма и фиброза кавернозного тела используются следующие комбинации: папаверин + фентоламин (бимикс), папаверин + фентоламин + алпростадил (тримикс).

В дополнение к вышеперечисленным мерам, активатор калиевых каналов миноксидил клинически протестирован в качестве агента, регулирующего эффективность. Он используется при ЭД в виде раствора, наносимого на головку полового члена. Открывая калиевые каналы, он вызывает расширение артериол и увеличение кровотока.

Клинические испытания показали хорошие результаты, свидетельствующие об эффективности антагонистов опиоидов налоксона и налтрексона при идиопатической ЭД. Предполагается, что действие этих препаратов связано с изменением уровня гормонов, выделяемых в ЦНС, или уменьшением количества тормозных импульсов от спинного мозга или крестцового парасимпатического узла. Исследования эффективности и безопасности антагонистов опиоидов не завершены.

Агонист D также проходит клинические испытания.

1-

и D 2 агонист гипоталамических рецепторов апоморфина, стимулирующий эрекцию. Препарат вводят сублингвально, интраназально и п / к (для диагностических тестов). Антидепрессант тразодон избирательно подавляет захват серотонина в ЦНС. Он обладает периферическим неселективным альфа-блокирующим действием и вызывает рвотный эффект при внутривенном введении. Однако, согласно клиническим испытаниям, внутривенное введение тразодона не является эффективным лечением ЭД. В то же время тразодон можно использовать при нарушениях либидо и потенции, а также в качестве антидепрессанта у пациентов с ЭД. Влияние VIP (вазоинтестинальный пептид), нейромедиатора, ответственного за расширение сосудов, на процесс эрекции все еще исследуется. При внутрибрюшинном введении он влияет на опухоль, поэтому его следует использовать только в сочетании с фентоламином.

Другими потенциальными корректорами ЭД являются агонисты рецепторов меланокортина (меланотан). Большой интерес представляют работы в области генной терапии ЭД и исследования фактора роста эндотелия сосудов. Выявление молекулярно-генетических причин ЭД и разработка новых, высокоэффективных и безопасных лекарств является предметом дальнейших исследований в этой области.

Оцените статью
Добавить комментарий