Остеомиелит – симптомы, лечение, диагностика

Остеомиелит – симптомы, лечение, диагностика

Остеомиелит челюсти

Остеомиелит – глубокое гнойно-инфекционное воспаление костной ткани с поражением костного мозга, некрозом структур и высоким риском осложнений для всего организма. Чаще всего поражаются кости челюсти. Лечением остита занимаются стоматолог, стоматолог-хирург, а также хирурги-стоматологи и пластические хирурги.

Остит – глубокое гнойно-инфекционное воспаление костной ткани с поражением костного мозга, некрозом структур и высоким риском осложнений для всего организма. Чаще всего поражаются кости челюсти. Лечением остита занимаются стоматолог, стоматолог-хирург, а также хирурги-стоматологи и пластические хирурги.

Общие сведения

Глубокое воспаление костной ткани нарушает трофические процессы в зоне поражения и активирует активность лейкоцитов. Продукты распада начинают разрушать кость, образуя гнойную полость, которая со временем может увеличиваться, делая кость хрупкой и вызывая деформацию.

Если лечение проводится плохо или не полностью, после того, как инфекционные патогены адаптировались к лекарствам, появляются дополнительные мутантные штаммы, размывая комплекс симптомов заболевания и ослабляя реакцию организма на лекарства. Со временем это может стать причиной иммунодефицитных состояний и хронизации процесса.

Справка! С анатомической точки зрения кости челюсти имеют наиболее тесный контакт с потенциальным источником инфекции – кариозными зубами и патогенной микрофлорой полости рта. Достаточно небольшого изменения, чтобы бактерии получили доступ к костной ткани и инициировали ее воспаление. Этим объясняется высокий процент поражений челюстно-лицевого скелета остеомиелитом.

Классификация

В зависимости от источника поражения, локализации воспалительного очага, механизма развития и конкретного течения заболевания выделяют несколько систематических групп МКБ 10.

В зависимости от источника инфекции:

    Одонтогенный остит – следствие различных стоматологических инфекций. По статистике в 80% случаев остит челюсти возникает на фоне запущенных случаев глубокого кариеса, пульпита и пародонтита. При этом заболевание диагностируется как у взрослых (20-40 лет), так и у грудничков первых лет жизни. Травматические и послеоперационные – бактерии и вирусы поражают костную ткань через открытый доступ в результате переломов, ран или операций по удалению зуба, вскрытия абсцесса и т. Д. Гематогенные и лимфогенные – развиваются на фоне общих инфекционных процессов при ослабленной иммунной системе. Часто диагностируется у маленьких детей или после неудачного переливания крови. Лучевая терапия – развивается как осложнение лучевой терапии рака челюсти. Ослабление местного иммунитета приводит к активации патогенной микрофлоры и развитию гнойно-некротических процессов.

Важный! При остеите костная ткань медленно разрушается, становится тонкой и ломкой. Если вовремя не оказать необходимую помощь, развивается патологическая ломкость костей.

В зависимости от степени покрытия пораженного участка различают:

    Ограниченный остит – с поражением костной ткани в области 1-2 зубов (характерно для одонтогенных процессов); диффузный – с поражением всей челюсти или значительной ее части (при гематогенных процессах, а также при генерализованных формах заболеваний пародонта).

Очаг воспаления может быть сосредоточен в верхней или нижней челюсти. С учетом специфики структуры чаще встречается второй вариант (60-70% случаев), тогда как первый имеет более выраженные симптомы осложнений.

В зависимости от течения болезни и выраженности симптомов выделяют еще 3 формы, которые по мере развития патологического процесса могут сменять друг друга:

    Острая форма – появляется внезапно с четким комплексом симптомов воспаления с температурой до 40 С, припухлостью, гиперемией, затвердением тканей и образованием абсцессов. Это происходит как реакция на попадание в организм болезнетворных микроорганизмов. Подострая форма имеет менее тяжелый симптомокомплекс. Это часто происходит, когда симптомы воспаления проходят, когда абсцесс прорывается и образует свищ. Хроническая форма – не имеет явных симптомов, но является причиной наиболее тяжелых осложнений. Возникает при невылеченном воспалении с остаточным инфекционным процессом после вскрытия абсцесса. Возникает некроз, потеря чувствительности мягких тканей, воспаление лимфатических узлов, многочисленные свищи. Периодические обострения болезни – дополнительное беспокойство по поводу образования новых абсцессов. Требует регулярных осмотров у стоматолога даже в период ремиссии. Течение болезни во многом зависит от скорости постановки диагноза, продолжительности лечения, причин заболевания, состояния иммунной системы и наличия хронических патологий.

Воспаление костей носит инфекционный характер. Основными факторами его развития являются:

Причины остеомиелита

Различные стоматологические инфекции (одонтогенные причины) – кариозный пульпит, парохит, пародонтит / пародонтит, кисты зубов, абсцессы;

    ЛОР-заболевания – насморк, гайморит, скарлатина, ангина, средний отит и др.; любые другие инфекции на фоне общих нарушений иммунной системы – при сахарном диабете, ревматических заболеваниях, иммунодефицитных состояниях, а также заболеваниях печени и почек; травма, удаление зуба, неудачное эндодонтическое лечение; заболевания и дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Возбудителями инфекционного процесса могут быть золотистый стафилококк, некоторые стрептококки и грамотрицательные бактерии, синегнойная палочка, кишечная палочка, Klebsiella spp. Заражение особенно опасно для новорожденных, у которых иммунитет еще не сформирован, а любое инфекционное заболевание развивается в ускоренный курс с ярко выраженными симптомами.

Набор симптомов остеоартрита имеет много общего с другими стоматологическими заболеваниями, поэтому поставить точный диагноз сможет только сертифицированный специалист. Список возможных проявлений:

Симптомы

Общее недомогание – слабость, утомляемость, нарушения сна, снижение аппетита;

    Головная боль; ощущение опухшего языка; резкая, пульсирующая боль в пораженном месте; повышение температуры тела до 38-40 С, озноб; отек и гиперемия мягких тканей десен, неба, щек; асимметрия лица; затвердение костной ткани при абсцессах, свищах, секвестрации (участки отмершей ткани) неприятный запах изо рта; патологическая подвижность зубов в зоне поражения; Припухлость и болезненность регионарных лимфатических узлов. Довожу до вашего сведения! При осте челюсти симптомы распространяются на верхнюю часть лица – припухлость может распространяться на глазницу (орбитальная флегмония), появляться на небе, распространяться на верхние дыхательные пути. Диффузная форма острого остита может вызывать затруднения при открывании рта, глотании пищи и дыхании. Это связано с распространением гнойно-инфекционного процесса на соседние образования.

Основные методы диагностики – внешний визуальный осмотр с вопросами к пациенту, а также рентген и анализы крови для выявления скрытых структур и причин патологии. Дополнительно может потребоваться бактериальный анализ гнойного содержимого.

Диагностика

Справка! Рентгенография позволяет определить размер и форму воспалительного очага, особенности анатомического строения верхней и нижней челюсти, а также выявить дефекты его развития. На рентгеновских снимках кость, пораженная оститом, становится более прозрачной (хроническая форма), более темной (начальные признаки воспаления) или показывает четкие пустоты и признаки деформации (при запущенной хронической форме).

Читайте также:  Лечение эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом: современное состояние проблемы | Козлов Г

Остеит челюсти и нижней челюсти необходимо дифференцировать от следующих подобных заболеваний:

гнойный периостит;

    острый пародонтит; кисты верхней челюсти; туберкулез; сифилис; актиномикоз; опухоли. Назначьте комплексное лечение хирургическим и консервативным методами. Устраняется причина воспаления костей и симптомы воспаления, очищается ядро ​​абсцесса, удаляются некротические участки. Дальнейшая медицинская помощь связана со стимуляцией иммунной системы, регенерацией тканей и восстановлением правильного строения челюсти после приобретенных дефектов.

Лечение

Вскрываются абсцессы, увеличиваются свищи с целью улучшения оттока гноя;

    секвестрэктомия – мертвые секвестранты удаляются через внутриротовой разрез; очистить ткани в очаге воспаления до состояния здоровой кости и заполнить пустое пространство биосинтетическими остеотропными препаратами; зашивают открытую рану и присоединяют дренаж. Одновременно с очисткой воспаленного участка можно удалить источник инфекции – больные зубы. Как правило, такие конструкции уже не способны выполнять возложенную на них жевательную функцию.

антибиотики;

    противовоспалительные препараты (НПВП); Иммуностимуляторы и иммуномодуляторы; укрепляющие вещества – витамины, минералы. электрофорез;

    УВЧ-терапия; лазерная терапия; магнитотерапия; УЗИ. Основная цель физиотерапии – снизить интенсивность воспалительных процессов, устранить болевой синдром и усилить бактерицидный эффект. лекарства, улучшают питание тканей, запускают регенеративные процессы.

Внимание! В тяжелых случаях остеомиелита лечение включает гемосорбцию и гипербарическую оксигенацию. В первом случае кровь очищают от токсинов, пропуская ее через сорбенты, во втором – с помощью барокамер, которые повышают уровень кислорода в крови, тем самым предотвращая септический шок и замедляя процесс некроза тканей.

В начальной стадии острой формы заболевания, если воспалительный процесс непродолжителен и нет четкого абсцесса, то хирургического вмешательства можно избежать. В этом случае в стационаре назначается интенсивное консервативное лечение.

Базовый набор действий в остальных случаях:

лечение гнойно-воспалительного очага – вскрытие абсцесса, удаление инфицированного зуба, обработка полости, установка дренажей, чистка свищей и секвестров;

    фиксируют положение твердых структур – накладывают подвижные зубы, восстанавливают переломы челюстей; Проводят медикаментозную терапию; после острой фазы воспаления назначают дополнительную лечебную физкультуру. При ранней диагностике и соблюдении всех рекомендаций остеоартроз хорошо поддается лечению. В противном случае есть риск развития следующих осложнений:

Прогноз и профилактика

Флегмона, абсцессы, аденофлегмоны – если область поражения распространяется на полость глаза, существует риск частичной или полной потери зрения;

    сильное воспаление придаточных пазух носа с поражением верхнечелюстных и даже лобных пазух; тромбофлебит и тромбоз крупных сосудов лица; распространение инфекционного процесса на головной мозг – менингит, абсцессы головного мозга; инфекционные поражения легких (пневмония, плеврит), печени, селезенки. Частым следствием в анамнезе остита челюсти и нижней челюсти являются серьезные косметические дефекты с нарушением функциональности челюстно-лицевого аппарата. Для полного выздоровления пациенту могут потребоваться услуги челюстно-лицевого хирурга и пластического хирурга. Чтобы избежать неблагоприятного развития событий, позаботьтесь о своем здоровье и соблюдайте профилактические меры:

Своевременно лечите любые инфекционные и воспалительные процессы – будь то кариес или пиелонефрит.

    Правильная личная гигиена – старайтесь чистить зубы не реже двух раз в день и использовать полоскания для зубов. Не забывайте об общей гигиене – чаще мойте руки, меняйте белье, делайте дома влажную уборку. Укрепляйте иммунную систему с помощью правильного питания, укрепления тела и большего количества упражнений. Избегайте травм верхней челюсти и черепно-лицевой области и обращайтесь с ними осторожно, если не избежать. Помните, что остит – это крайний случай невнимательности в уходе за своим здоровьем. Заболевание запущенного организма со слабой иммунной системой и недостатком питания.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы гарантировать его максимально возможную точность и фактическую правильность. У нас строгие правила в отношении выбора источников информации, и мы цитируем только авторитетные веб-сайты, академические исследовательские институты и, если возможно, проверенные медицинские исследования. Обратите внимание, что числа в скобках ([1], [2] и т. Д.) Являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Остеомиелит

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов неточен, устарел или вызывает сомнения, выделите его и нажмите Ctrl + Enter.

Термин «остеомиелит» был предложен для обозначения остеомиелита (по-гречески «остеомиелит» означает остеомиелит). Сегодня этот термин относится к инфекционно-воспалительному поражению костной ткани (остит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит) и окружающих мягких тканей. Воспаление костного мозга также определяется как инфекция в кости.

Остеомиелит – это местный воспалительный процесс, развивающийся в ответ на вторжение и размножение микроорганизмов. Основным фактором, вызывающим гематогенный остит, является эндогенная инвазия позвоночного канала микроорганизмами; при экзогенном остите микробная инвазия происходит в результате травмы костей или окружающих тканей. Локализация воспаления служит защитной реакцией организма, предотвращающей развитие сепсиса, который возможен при нарушении механизмов разделения гнойно-неокулярного процесса. Это может быть связано с высокой вирулентностью и патогенностью микроорганизмов, степенью поражения, длительностью воспалительного процесса и ослаблением защитных сил макроорганизма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13] » ], [14]

Несмотря на постоянный прогресс в понимании патогенеза инфекций костно-суставной системы и внедрение современных методов диагностики и лечения, количество таких пациентов за последние 30 лет не имеет тенденции к снижению.

Острый гематогенный остит встречается у 2 из 10 000 детей, хронический – у 2 из 10 000 детей, причем в 90% случаев поражаются кости нижних конечностей. На большеберцовую кость приходится 50%, бедренная кость – 30%, малоберцовая кость – 12%, плечевая кость – 3%, локтевая кость – 3%, лучевая кость – 2% изменений длинных трубчатых костей. В настоящее время существует несколько тенденций в эпидемиологии воспаления длинных костей. Произошли изменения в структуре гематогенного остеомиелита. В ведущих промышленно развитых странах регистрируется заболеваемость острым гематогенным затяжным оститом у детей (2,9 новых случая на 100000 человек в год) и заболеваемость золотистым стафилококком как основным возбудителем – от 55 до 31%. В странах с развитой инфраструктурой эти заболевания стали довольно редкими.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

В последние годы наблюдается рост числа пациентов с посттравматическим остеомиелитом. В основном это связано с увеличением количества травм, особенно в результате дорожно-транспортных происшествий, изменениями микрофлоры, которые могут вызвать склероз, а также нарушениями иммунной системы человека. Развитию остита способствуют диабет, облитерирующие сосудистые заболевания, рак, алкоголизм и курение. У взрослых переломы длинных костей являются основной причиной остита. Развитие этого патологического состояния зависит от многих факторов, в первую очередь от локализации и степени поражения костей и мягких тканей, нарушений кровоснабжения и иннервации, своевременности и качества первичного хирургического лечения, антибиотикопрофилактики, выбора остеосинтеза и пластики раны. закрытие. При этом частота остеомиелита колеблется в широких пределах: от 0,5% до 2% при хирургическом лечении закрытых переломов и повреждений верхней конечности до 50% и более при открытых переломах голени и бедра с обширным повреждением мягких тканей. .

Читайте также:  Импотенция - причины и симптомы

В современных условиях возросла роль гнойных осложнений, в том числе остеомиелита после огнестрельных ранений конечностей, основными причинами которых являются тяжесть травм костей и суставов, а такжеустранение дефектов, допущенных на этапе медицинской эвакуации. Опыт послевоенных вооруженных конфликтов показывает, что заболеваемость огнестрельным остеомиелитом составляет не менее 9-20%.

В лечении переломов во всем мире широко распространены различные типы погружных металлических остеосинтезов. Неоправданное продление показаний к хирургическим методам при тяжелых переломах с обширным повреждением мягких тканей, несоблюдением сроков и техники проведения операции, неправильным подбором хирургических приспособлений и металлических конструкций приводит к тяжелым гнойным воспалениям костей и суставов. Воспаление вокруг стержней и стержней, а также «спинномозговой» остит остаются наиболее частыми осложнениями при проведении остеосинтеза аппаратами внешней фиксации. Ежегодно во всем мире выполняется около 1 миллиона замен коленного и тазобедренного суставов. Поэтому остеомиелит после артропластики становится серьезной проблемой, особенно в развитых странах.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

В 1880 году Луи Пастер впервые выделил гнойные микробы пациента с оститом и назвал их стафилококками. Впоследствии было установлено, что все гнойные микроорганизмы могут вызывать остит, а их видовой состав может определять клинико-морфологическую картину заболевания. В настоящее время монофлора (до 95%) является основным возбудителем острого гематогенного затяжного остита у детей. Как правило, это золотистый стафилококк, выделяемый в 50-90% случаев. Этот микроорганизм из-за своего остеохондротропизма и высокой адаптивности остается ведущим возбудителем во всех случаях остеомиелита, что приводит к развитию большого количества разнообразных вирулентных устойчивых к антибиотикам штаммов и, как следствие, к снижению эффективности консервативного лечения. .

У детей до 1 года Streptococcus agalactiae и Escherichia coli чаще всего выделяются из костей и крови, у детей старше 1 года – Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae. Частота выделения H. influenzae снижается у детей после 4 лет, что также связано с использованием новой вакцины против этой бактерии. возбудитель.

Что вызывает остеомиелит?

У пациентов с острым посттравматическим остеомиелитом, возникшим в результате открытых переломов с обширным повреждением мягких тканей, выделяются смешанные аэробно-анаэробные синдромы с преобладанием грамотрицательных микроорганизмов, в основном синегнойной палочки. Микробная инфекция в ядре поражения обычно составляет 106-108 микробных тел в 1 г костной ткани.

Грамположительные палочки рода Staphylococcus с преобладанием Staphylococcus aureus играют ведущую этиологическую роль при хроническом остеите, частота посева которых зависит от развития процесса и составляет от 60 до 85%. При хроническом воспалении стафилококки могут возникать как монокультуры или как часть аэробно-анаэробных ассоциаций. На смену стафилококкам приходят грамотрицательные и анаэробные бактерии, которые более устойчивы к обычно используемым антибактериальным средствам, чем грамположительные бактерии.

Остит может быть вызван гематогенным распространением инфекции, прямым проникновением микроорганизмов в кость или из соседнего внешнего очага инфекции. При посттравматическом остите происходит прямое проникновение бактериальной флоры, вызванное повреждением тканей и нарушением кровоснабжения. Развитие этой формы остеомиелита напрямую зависит от инвазии микроорганизмов, их количества, типа, вирулентности и степени поражения мягких тканей. После отрицательного воздействия на защитно-приспособительные реакции организма при различных физических, биологических и родственных заболеваниях его способность демонстрировать эффективный ответ на инфекцию снижается, что может способствовать развитию начальной стадии заболевания.

Глубокая, длительная инфекция костейон поддерживается наличием деваскулинизированной коры, окруженной бактериями. Он действует как инородное тело и является основной причиной остита при большинстве открытых переломов. Посттравматический остеомиелит также может быть вызван непатогенными золотистыми стафилококками и анаэробными колиформными бактериями в дополнение к обычным патогенам. В момент травмы они попадают в омертвевшие участки коркового слоя и здесь, в анаэробных условиях, способствуют секвестрации и развитию остеомиелита. Такая костная инфекция часто развивается после открытых переломов.

Как развивается остеомиелит?

Ряд системных и местных факторов влияет на иммунный ответ, метаболизм и местное кровоснабжение при развитии остеомиелита. К системным факторам относятся: неправильное питание, почечная и печеночная дисфункция, диабет, хроническая гипоксия, иммунные заболевания, опухолевые заболевания, пожилой возраст, подавление иммунитета и иммунодефицит, спленэктомия, вирусные инфекции, алкоголизм и курение. Местные факторы, такие как хроническая лимфедема, венозный застой, поражения сосудов, артериит, выраженные рубцовые изменения, фиброз, патология мелких сосудов и невропатия, также способствуют развитию инфекции.

Острый остит характеризуется гнойной инфекцией, сопровождающейся отеком, закупоркой сосудов и тромбозом мелких кровеносных сосудов. В остром периоде заболевания из-за местного воспаления нарушается внутрикостное и периостальное кровоснабжение, образуются крупные фрагменты мертвой кости (секвестры). Наличие инфицированных нежизнеспособных тканей и неэффективная реакция макроорганизмов, а также неадекватное лечение приводят к хронизации заболевания. С переходом гнойного процесса в хроническую фазу происходит постепенное изменение микробиологического ландшафта. Доминирующую роль играют низковирулентные штаммы Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.

Остеонекроз – важный признак острого посттравматического остеомиелита. Мертвая кость медленно рассасывается ферментами грануляционной ткани. Резорбция происходит быстрее и раньше на границе между живой и некротизированной костью. Мертвый коренной зуб при локализованном остите медленно рассасывается. Мертвая корковая часть кости постепенно отделяется от живой кости, создавая секвестрацию. Органические элементы в мертвой кости в значительной степени разрушаются протеолитическими ферментами, продуцируемыми макрофагами или многоядерными лейкоцитами. Из-за нарушения кровоснабжения мертвая кость выглядит оптически светлее живой. Небольшие участки нежизнеспособного моляра рассасываются в течение 2-3 недель, в то время как секвестрация кортикальной части может занять несколько месяцев.

Морфологическими особенностями хронического остита являются некроз кости, образование новой кости и излияние полинуклеарных лейкоцитов с большим количеством лимфоцитов, гистиоцитов и иногда плазматических клеток. Наличие мертвой кости часто вызывает образование свищей, через которые гной может проникать в окружающие мягкие ткани и в конечном итоге достигать поверхности кожи, создавая хронический свищ. Плотность и толщина новообразованной кости могут постепенно увеличиваться с образованием части или всего нового диафипса в относительно мягких условиях. Для развития двух параллельных процессов требуются недели или месяцы, в зависимости от степени некроза, а также степени и продолжительности инфекции. Расширение внутрикостной части кости может закрыть внутрикостный канал.

Читайте также:  Могу ли я забеременеть сразу после месячных?

После удаления секвестра оставшуюся полость можно заполнить новой костью. Это особенно часто встречается у детей. Посттравматический вторичный остит развивается в результате повреждения тканей, вызванного травмой, с одной стороны, и микробной инвазии и роста, с другой. Отсутствие достаточной стабилизации поврежденной кости приводит к развитию и распространению гнойной инфекции, образованию вторичных некрозов и секвестрации.

БольшинствоАвторы считают, что лечение обширных ран у пациентов с открытыми переломами целесообразно без преждевременного закрытия раневой поверхности, что ставит проблему борьбы с острой гнойной инфекцией. Длительный период открытого лечения таких ран несет реальный риск развития остеомиелита. Поэтому основными причинами развития посттравматического остита у пациентов с открытыми переломами следует считать:

преждевременное и неадекватное хирургическое лечение поражения;

неполный, неправильно подобранный способ крепления;

    длинная обширная рана; неверная оценка степени поражения мягких тканей; недостаточный послеоперационный мониторинг. Своевременное удаление раневого экссудата во время временного и окончательного закрытия раневой поверхности имеет первостепенное значение для предотвращения остеомиелита при открытых переломах. Накопление раневого экссудата также является одной из причин развития вторичного некроза. Анализ причин посттравматического остеита подтверждает тот факт, что погружной металлический остеосинтез является одним из факторов, влияющих на частоту гнойных осложнений при открытых переломах и развитие остита. Известно, что его использование при открытых переломах с массивным повреждением мягких тканей, особенно большеберцовой кости, резко увеличивает риск развития инфекции. Эта закономерность особенно очевидна при огнестрельных переломах, что определило мнение некоторых экспертов о необходимости запретить использование иммерсионного остеосинтеза при данном виде травм.

Несмотря на то, что сплавы, используемые для пайки, считаются иммунологически инертными, мы иногда наблюдаем случаи «непереносимости» металлов. В тяжелых случаях это приводит к клинической картине острого воспаления с образованием свищей и вторичных инфекций. В основе этого процесса лежит образование гаптенов – веществ, образующихся в результате биотрансформации металла и его молекул, которые связываются с белками, что создает предпосылки для сенсибилизации. Этот процесс запускается разрушением поверхности имплантата в результате окисления, фагоцитоза или механического разрушения (из-за действия нестабильных костных фрагментов или трения между фиксирующими элементами). Аллергия на металл может существовать изначально или развиваться в результате остеосинтеза металла погружением.

Новый этап в расширении знаний об остеоартрозе связан с изучением его патогенеза на различных уровнях организации: субмолекулярном, молекулярном, клеточном и органном. Исследования основных возбудителей остита, таких как Staphylococcus aureus, выявили внеклеточные и внутриклеточные микробные механизмы агрессии и инвазии, с помощью которых бактерии вызывают и поддерживают инфекцию, непосредственно повреждают костные клетки, нарушают защитный иммунный ответ организма и снижают эффективность антибиотиков. . В последние годы интенсивно изучается роль цитокинов – одного из регуляторов клеточного и гуморального иммунитета. Он также продемонстрировал новую, ранее неизвестную роль костно-продуцирующих клеток, остеобластов, которые могут запускать антиген-специфическую активацию иммунных клеток и медиаторов воспаления. в ответ на внутриклеточную микробную инвазию в костную ткань. Однако следует отметить, что не все до конца понятно в патогенезе остеоартрита из-за его широкого спектра проявлений. Многие из предложенных патогенетических механизмов находятся на уровне гипотез.

Как правило, для диагностики остеомиелита часто бывает достаточно подробного анамнеза. У детей с гематогенным остеомиелитом могут развиться острые признаки инфекции, включая лихорадку, раздражительность, утомляемость, слабость и местные признаки воспаления. Однако часто бывает и необычный ход. У детей с гематогенным оститом мягкие ткани, окружающие пораженную кость, способны локализовать инфекционный процесс. Пруд не обычныйподвержены инфекционным поражениям. Взрослые с гематогенным остеомиелитом обычно проявляют неуточненные симптомы, включая продолжительную боль и субфебрильную температуру. Также часто наблюдаются высокая температура, озноб, отек и гиперестезия пораженной кости. Контактный остеомиелит часто проявляется ограниченной болью в костях и суставах, гиперемией, отеком и экссудатом вокруг места травмы. Симптомы тяжелой системной воспалительной реакции, такие как лихорадка, озноб и ночная потливость, могут присутствовать в острой фазе остеомиелита, но не в хронической фазе. И гематогенный, и контактный остеомиелит может перейти в хроническую форму. Наблюдаются постоянные боли, экссудация и небольшое повышение температуры тела. Свищи часто возникают рядом с местом заражения. Если свищ закрывается, у пациента часто развивается абсцесс или острая диссеминированная инфекция мягких тканей.

Остеомиелит традиционно подразделяют на острый и хронический, в зависимости от клинического течения и продолжительности. По патогенетическому принципу остеомиелит делится на гематогенный и посттравматический, который может развиться вследствие механической, хирургической, огнестрельной травмы, а также непосредственно на костной ткани и окружающих мягких тканях. Гематогенный остеомиелит может быть преимущественно хроническим (абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, остеомиелит альбумина Олли).

Как проявляется остеомиелит?

Классификация Черни-Мадера, принятая Медицинским отделением Техасского университета, кажется удобной для практического применения. Классификация основана на двух принципах: структуре поражения костей и состоянии пациента. Согласно этой классификации структурные повреждения костей условно делятся на четыре типа:

Классификация

I тип (медуллярный остеомиелит) – изменение на большой площади структур внутрикостной полости длинной кости при гематогенном остеите и при нагноении после интрамедуллярного остеосинтеза;

Тип II (поверхностный остеомиелит) – поражение, затрагивающее только кортикальную часть кости, обычно вызванное прямой инфекцией кости или инфекцией соседних мягких тканей; септический артрит также классифицируется как поверхностный остеомиелит (остеохондрит);

Оцените статью
Добавить комментарий